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高原反應的原因

2022-11-30信息舉報

  高原反應,即高原病,指未經適應訓練的人迅速進入3000米以上高原地區,由于大氣壓中氧分壓降低,機體對低氧環境耐受性降低,難以適應而造成缺氧,由此引發一系列的高原不適應癥。那么,高原反應的原因是什么?下面就由學識網小編告訴大家高原反應的原因吧!

  高原反應的原因

  (一)發病原因

  急性高原病的發病率與上山速度、海拔高度、居住時間以及體質等有關。一般來講,平原人快速進入海拔3000m以上高原時大約50%~75%的人出現急性高原病,但經3~10天的習服后癥狀逐漸消失。多數作者認為,本病的發生老年人低于青年人,女性低于男性;急性高原病的發生率與男性的體重指數(體重/身高2)呈正相關(p<0.05),與女性的體重指數無關,說明肥胖男性易感性大。

  (二)發病機制

  低壓性低氧是引起本病的基本原因。但它的病理生理及發病機制仍不清楚。目前的研究認為,與以下幾個因素有關。

  1.相對性肺泡通氣不足 肺通氣是氧運輸過程的第一步。高原缺氧可刺激頸動脈體的外周化學感受器,使肺通氣量增加,肺泡氧分壓升高,動脈血氧飽和度增加,從而使機體攝取較多的氧。然而,有些人特別是那些患高原病的人,對低氧刺激后的肺通氣量并不明顯增加,出現相對性肺泡通氣不足(Hypoventilation)。Hackett認為肺相對通氣不足可能由于原發性呼吸驅動減弱(低氧通氣反應),或由于繼發性通氣抑制(Ventilatory Depression)引起。Moore等對8例曾出現急性高原病癥狀者(易感者)和4例無癥狀者進行低氧通氣反應(HVR)的對照研究,發現前者的HVR明顯低于后者。當模擬4800m高原時,與對照組相比,易感者的肺通氣量降低,呼氣末PCO2增高,動脈血氧飽和度下降,而且出現急性高原病的癥狀,提示在平原通氣反應低的人,進入高原后易發生急性高原病。因此,低氧通氣反應高低,被認為是預測急性高原病的良好指標之一。

  2.體液潴留和體液重分配 Singh等觀察到當平原人快速到達4500m高原后,多數人出現面部和踝部水腫,多尿和體重減輕,但一般在2~3天的高原習服后恢復正常。然而,有少數人恢復時間延長,并出現尿少,體重增加等。體重增加與高原反應的嚴重性呈正相關。利尿劑和皮質激素可預防和治療急性高原病。這些資料證明,體液潴留或體液從細胞內向細胞外的轉移與急性高原病的發生有關。體液潴留的機制較復雜,有多種因素參與。急性高原病包括高原肺水腫病人血漿或尿中抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)濃度升高。ADH分泌增多導致遠端腎小管和集合管中水分重吸收增加,從而出現水腫、尿少。但也有人認為,抗利尿激素只在高原肺水腫時增加,而急性高原病并不明顯增加。Bartsch等發現急性高原病易感者進入4559m高原時腎素和醛固酮的水平明顯高于對照組。腎素由腎小球旁細胞合成和分泌,在肝臟中形成的血管緊張素原(Angiotesinogen)的作用下降解為血管緊張素I(Angiotensin I),后者在血管緊張素轉化酶的作用下形成血管緊張素Ⅱ。血管緊張素Ⅱ可引起周圍血管收縮,并作用于腎上腺皮質激素促使醛固酮分泌,從而增加鈉離子在腎小管的重吸收和鈉水潴留。另外,還發現血液中去甲腎上腺素的含量增高,說明缺氧也可刺激交感神經釋放兒茶酚胺,使腎血管收縮,腎血流量降低,從而減少腎小球濾過率,減少排尿。因此,病人的尿少與腎小球濾過率降低也有關。

  3.顱內壓增高 急性高原病患者常出現惡心、嘔吐、頭痛及夜間周期性呼吸等神經系統的癥狀,這些癥狀與顱內壓升高有關。Mastsuzawa等對10名健康人模擬低氧8h后,作了腦部磁共振(MRI)檢查,結果凡有嚴重急性高原病癥狀者,大腦白質出現水腫。最近(1998)Hackett等觀察了9例高原腦水腫的腦部MRI,其中有7例大腦白質,特別是胼胝體水腫,而灰質未發現異常。目前認為,中、重型急性高原病多半有腦間質水腫,但輕型者是否也發生腦水腫尚不明確。其腦間質水腫的機制尚有爭議。按傳統的理論,缺氧直接抑制Na -K -ATP酶,使鈉泵失活,鈉離子在細胞內積累,進而發生腦水腫。但近來有人發現,在高原由于腦血流量增加,腦組織的氧傳遞維持正常,故缺氧甚至嚴重缺氧并不影響離子通道。Hackett認為,高原腦水腫是由于腦血流動力學發生改變,或血-腦屏障的氧感受器通道失調引起的血管性(angio)或間質性(interstitial)腦水腫。其原因為低氧性腦血管擴張,腦血流量增加,毛細血管壓異常升高,從而導致血管通透性增高,血液中的水分從血管移入間質,出現間質性水腫。動物模型發現,清醒的綿羊吸入低氧混合氣體96h,腦毛細血管壓從20mmHg升高至50mmHg,血-腦屏障的滲透性顯著增加,腦組織水分增加,干濕度比值明顯降低。造成血-腦屏障通透性增加的原因,可考慮既有血管壁的機械性損傷,又有生物化學因素所致。如低氧性腦血管擴張,腦血流量及壓力增高,致使血管膨脹,管壁切應力性損傷,造成毛細血管通透性增加。急性缺氧使血中某些代謝產物,如緩激肽、組胺、花生四烯酸等增加,并導致腦血管擴張,通透性增加。

高原反應的原因

  4.肺氣體交換障礙 早期或輕度急性高原病的肺功能無明顯改變。但中、重型者肺功能可出現異常,包括肺活量降低、殘氣量和閉合氣量增加,肺部阻抗減弱。Kronenberg等報告,正常人從海平面快速到達3800m地區72h時,靜態肺順應性下降20%,肺泡-動脈氧分壓差(A-aDO2)增加。Selland等對高原肺水腫易感者在低壓艙內模擬4400m時,肺活量降低,殘氣量增加,最大呼氣中段流量顯著降低。有位學者在海拔4700m發現,急性高原病病人肺彌散量明顯降低,并且與急性高原病癥狀計分值呈負相關。肺功能的異常與缺氧引起的肺間質水腫(pulmonary interstitial edema)或亞臨床肺水腫(subclinical edema)有關。如缺氧引起的肺血管收縮,肺小動脈阻力增加,以及低氧的應激反應等,促使肺毛細血管和肺泡上皮細胞通透性增高,血管內液體向間質溢入,出現肺間質水腫,其結果既縮小彌散面積,減少肺彌散量,又使肺內水分增多而降低肺彈性,壓迫周圍小支氣管,致小氣道阻塞。


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